Задать вопрос Отвечаем на ваши вопросы по глазам

Что такое пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (код по МКБ 10 I47.2 или I47.0) является достаточной распространенной формой аритмии. Заболевание сопровождается ускорением ритма сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту. Отличительная черта патология – непредсказуемое и неустойчивое течение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Клинические признаки пароксизма могут внезапно появляться и исчезать, а их продолжительность колеблется от нескольких минут до часов и даже дней. Заболевание может вызвать экстрасистолию, приступы фибрилляции предсердий и желудочков, причем подобное состояние требует неотложной помощи.

Причины развития заболевания

Очень часто пароксизмальная желудочковая тахикардия развивается на фоне разнообразных токсических, травматических или гипоксических поражений мышечной ткани сердца, миокарда. Так, основной причиной патологии называют ишемическую болезнь, а в особенности возникший на ее фоне острый инфаркт либо осложнения после него (например, постинфарктные аневризмы). При снятии электрокардиограммы почти у 80% больных в первые несколько суток после приступа острого кислородного голодания миокарда регистрируют эпизоды пароксизмов желудочковой тахикардии. Другими причинами формирования подобного патологического ритма сердечных сокращений служат:

  • передозировка сердечных гликозидов;
  • длительно протекающая сердечная недостаточность вне зависимости от ее этиологии;
  • отравление определенными химическими соединениями (например, хлороформом или циклопапаном);
  • дефицит калия;
  • избыток кальция;
  • кардиомиопатии;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • гипертоническая болезнь на стадии увеличения массы и размера левого желудочка;
  • недостаточность коронарного кровообращения вследствие сосудистого спазма, сдавливания опухолью, атеросклероза.

Кратковременные неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии отмечают при проведении хирургических вмешательств на сердце либо инвазивных диагностических процедур (катетеризации, ангиографии, эндоскопии, пункции). Ускорение сокращений миокарда может также возникнуть как побочный эффект на начальных этапах лечения антиаритмическими лекарственными препаратами. Лишь в редких случаях пароксизмальная желудочковая тахикардия не связана с органическими поражениями сердца. Это характерно для детей и относительно молодых пациентов, и причины таких симптомов до сих пор остаются неясными. Предрасполагающими факторами к появлению подобной аритмии служат постоянные стрессы, физическое истощение, неправильное и неполноценное питание, вредные привычки, нарушения водно-минерального обмена.

Механизм развития патологии

Клинические проявления пароксизмальной желудочковой тахикардии связывают с изменениями в проводящей системе сердца. Грубо говоря, возникающий импульс «зацикливается» на уровне желудочков, вызывая подобные нарушения ритма сокращений миокарда. Специалисты считают, что существует несколько физиологических вариантов таких расстройств. Это:

  • вовлечение в патологический процесс пучка Гиса, импульс движется по нисходящей по одной его ножке, а затем перемещается по другой его ветви;
  • помимо пучка Гиса, в формировании тахикардии участвует предсердно-желудочковый узел;
  • циркуляция волны возбуждения по волокнам Пуркинье.

Очень часто подобные изменения в проводящей системе сердца возникают при наличии крупных очагов поражения миокарда в результате некроза или фиброза. В таком случае распространение импульса существенно замедляется. А иногда вокруг этого участка волна возбуждения движется по замкнутому кругу. У некоторых пациентов отмечают сочетание перечисленных факторов патогенеза пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Клиническая картина

Пароксизм желудочковой тахикардии может протекать неодинаково у разных больных. Кратковременные приступы обычно никак не влияют на общее самочувствие и не требуют медицинской помощи. Их можно выявить при электрокардиографическом обследовании. При продолжительной аритмии пациенты жалуются на сильное биение сердца, пульсацию в ушах и висках. Тахикардия, как и любые другие нарушения ритма сокращений миокарда, приводит к расстройствам гемодинамики, что в свою очередь проявляется клинической симптоматикой со стороны всех органов. Признаками приступа желудочковой тахикардии служат:

  • одышка;
  • боль и тяжесть в груди;
  • головокружение;
  • нарушения зрения (появление темных или разноцветных кругов перед глазами);
  • кратковременные расстройства речи;
  • парезы;
  • обморочное состояние.

Особенно тяжело приступы пароксизмов желудочковой тахикардии протекают у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У этой категории больных высок риск формирования сердечной недостаточности и кардиогенного шока, сопровождающегося уменьшением ударного и минутного объема крови. Это приводит к выраженному расстройству снабжения тканей кислородом и питательными веществами. Нужно отметить, что практически все клинические признаки пароксизмов желудочковой тахикардии вызваны как ишемией самого миокарда, так и гипоксией других органов.

Отличительной особенностью приступов подобной патологии служит сохранение ритмичности сердечных сокращений, просто увеличивается скорость ударов сердца в минуту. Но тахикардия может вызвать более серьезные аритмии, требующие оказания неотложной помощи, экстрасистолию и фибрилляцию предсердий. Такое состояние опасно для жизни, так как создаваемого давления недостаточно для полноценного оборота крови в большом и малом круге кровообращения. В некоторых случаях частые приступы желудочковой тахикардии могут спровоцировать отек легких.

Диагностика заболевания

Основным методом выявления пароксизмальной желудочковой тахикардии является электрическая кардиограмма (ЭКГ). Обычно ее данных достаточно для подтверждения диагноза. В зависимости от изменений, регистрируемых при снятии основных показателей (это отклонение от нормы ширины комплекса QRS, размер зубцов Н и R и т.д.), различают несколько типов заболевания. Это:

  • обычная тахикардия, характеризуется одинаковыми формами желудочковых комплексов;
  • двунаправленная желудочковая тахикардия, считают, что ее возникновение связано с блокадой в одном из ответвлений пучка Гиса или наличием двух и более очагов генерации возбуждения, основной причиной подобного состояния являются органические поражения миокарда и отравления, прогноз этой формы тахикардии неблагоприятен, так как на ее фоне часто развивается фибрилляция желудочков;
  • парасистолическая тахикардия, встречается достаточно редко, для нее характерно появление кратковременных пароксизмов, которые сложно «поймать» при обычном обследовании;
  • двунаправлено-веретенообразная (многоформная) желудочковая тахикардия сопровождается хаотическими изменениями картины ЭКГ, ее отличительной чертой является внезапное прекращение.

Часто проводят суточная проверка ритма сердечных сокращений (холтеровский мониторинг). Для определения возможной причины заболевания и прогнозирования течения тахикардии делают УЗИ сердца, иногда рентген, томографию. Это необходимо для диагностики возможных очагов патологии в миокарде. Обращают внимание и на симптомы, свидетельствующие о сопутствующем поражении других внутренних органов, например, пищеварительного тракта, поджелудочной железы, печени, почек.

Принципы терапии заболевания

Выбор оптимального метода лечения зависит от многих факторов. В первую очередь, это наличие осложнений, связанных с пароксизмами желудочковой тахикардии (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). Медикаментозное купирование приступов зависит от ранее применяемых препаратов. Также принимают во внимание факторы, способствующие дальнейшему прогрессированию заболевания. Так, при острой сердечной недостаточности с кардиогенным шоком необходима электрическая кардиоверсия (применение разряда постоянного тока на проекции сердца одновременно с зубцом R на кардиограмме).

Затем внутривенно капельно вводят норадреналин, мезатон либо допамин. Дозировка этих препаратов зависит от значений артериального давления. Если у пациента нет сопутствующий гипертонии, то верхнюю границу АД повышают до 110 – 120 мм рт.ст. Но если ранее для человека были более привычны высокие показатели артериального давления, значение АД доводят до 130 – 140 мм рт.ст. При передозировке или слишком быстром введении антиаритмических препаратов присутствует риск развития фибрилляции желудочков. Поэтому обязателен мониторинг ЭКГ.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей на фоне отека легких, лечение следует начинать с внутривенной капельницы с Орнидом в смеси с 5% раствором глюкозы. Одновременно назначают электролиты для коррекции водно-солевого обмена. В большинстве случаев этих препаратов достаточно для купирования приступа тахикардии. Иногда вместо Орнида назначают Кордарон или Этмозин. Но если состояние пациента не улучшается, показана электрическая импульсная стимуляция.

Если пароксизм связан с передозировкой сердечными гликозидами внутривенно вводят Лидокаин, Обзидан или Хлорид калия. При отсутствии результата необходим Дифенин (его дозировку подбирают индивидуально). Проводить электрическую стимуляцию не рекомендуют, так как это может привести к возникновению приступа фибрилляции желудочков. Естественно, сердечные гликозиды на несколько дней отменяют. Если заменить их другими лекарственными препаратами невозможно, дальнейшее лечение проводят под строгим медицинским наблюдением. Если приступ тахикардии возник на фоне приема бета-блокаторов, для его купирования используют Этмозин.

Другие методы терапии заболевания

После нормализации состояния, больной еще несколько дней проводит в отделении интенсивной терапии. Если пароксизм произошел впервые, то назначенные препараты «первой помощи» постепенно отменяют и отслеживают реакцию пациента. При сохранении патологического желудочкового ритма, необходимо подобрать эффективное средство, подходящее для длительного приема (на протяжении нескольких месяцев). Назначают Анаприлин, Этмозин, Кордарон, Ритмилен. В дальнейшем, через 4 – 6 – 12 месяцев пробуют отменить препарат.

Обычно пароксизмальная желудочковая тахикардия хорошо поддается консервативному лечению. Но в некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. При устойчивости к медикаментозной терапии, тяжелых нарушениях гемодинамики и синдроме слабости синусного узла рекомендуют установить искусственный водитель ритма. Лечить таким образом тахикардию можно у пожилых пациентов или при наличии противопоказаний к применению антиаритмических препаратов.

Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии
Желудочковая тахикардия. Симтомы, Признаки и Методы Лечения
Что вам нужно знать о пароксизмальной тахикардии

При органическом поражении миокарда проводят иссечение очага патологии. Удаление источника «неправильного» ритма обычно нормализует состояние больного. Дальнейшая терапия направлена на устранение сопутствующих симптомов. Прогноз заболевания во многом зависит от этиологического фактора, лежащего в основе возникновения аритмии.

У пациентов без органического поражения сердца исход обычно благоприятен. Но при наличии кардиосклероза, кардиомиопатии, участков некроза, продолжительность жизни человека сокращается. У этой категории больных высок риск начала фибрилляции, даже если купирование приступа произошло своевременно. В некоторых случаях исправить ситуацию нельзя и хирургическим путем.

Комментировать