Микроангиопатия головного мозга – это поражение небольших по диаметру кровеносных сосудов. В результате снижения кровотока возникает дефицит кислорода и глюкозы, необходимых для нормальной работы нейронов и других клеток. Постепенно прогрессирующие симптомы служат причиной изменений в образе жизни больного. Дегенеративные процессы в тканях головного мозга носят необратимый характер, поэтому лечение церебральной микроангиопатии нужно начинать как можно раньше.
Микроангиопатия головного мозга
Как развивается заболевание
Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов. Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.
Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.
Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.
Причины заболевания
В первую очередь микроангиопатия головного мозга обусловлена возрастными изменениями в стенки сосудов. Это заболевание дает начало распространенному у пожилых людей синдрому под названием дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).В дальнейшем развивается хроническая ишемическая болезнь из-за стойких нарушений кровоснабжения белого вещества головного мозга. Спровоцировать начало микроангиопатии в раннем возрасте могут такие причины:
- атеросклероз, образование бляшек на внутренней поверхности стенки сосудов способствует сужению их просвета и агрегации тромбоцитов;
- острая или хроническая патология почек, эти органы участвуют в синтезе ренина, компонента ренин-ангиотензивной системы, регулирующей артериальное давление;
- сахарный диабет, гипотиреоз;
- врожденные анатомические особенности структуры кровеносной сети;
- гемолиз из-за интоксикации алкоголем или другими токсинами химической природы;
- черепно-мозговые травмы;
- синдром вегетососудистой дистонии;
- гипертоническая болезнь любого генеза.
В группу риска возникновения очагов некроза (инфаркта) в головном мозге из-за микроангиопатии попадают люди с вредными привычками. На тонус сосудов и структуру их стенки негативно влияют курение, частое потребление алкогольных напитков, нехватка витаминов А, С, Е, группы В, микроэлементов (калия, магния, железа). Способствует нарушениям церебрального кровообращения хроническое нервное перенапряжение. Людям, ведущим нездоровый образ жизни, или страдающим от одного из перечисленных заболеваний, рекомендуют регулярно посещать терапевта. Своевременное начало лечения улучшает прогноз микроангиопатии головного мозга.
Симптоматика
Признаки микроангиопатии разнообразны и развиваются в несколько этапов. Их выраженность зависит от степени поражения сосудов в головном мозге и периферической системы кровообращения. На проявления патологии влияют также сопутствующие заболевания. При синдроме микроангиопатии характерно наличие таких признаков:
- неврологическая симптоматика, это головные боли, головокружения, шум в ушах, утомляемость, забывчивость, нарушения сна;
- слабость нижних конечностей, проявляющаяся в изменении походки, болезненности в икроножных мышцах;
- нарушение равновесия;
- ухудшение зрения, изменение размера зрачков;
- кровотечения из носа без видимой причины.
Проявлениями патологии почек служат боли в области поясницы, отеки, в тяжелых случаях – наличие крови в моче. Также изменяется состояние кожи, обычно нижних конечностей. Отмечают ее сухость, шелушение, иногда зуд. Кроме этого, клинические признаки зависят от места локализации очага глиоза. При поражении различных структур головного мозга может притупляться тактильная чувствительность, слух, восприятие вкуса, обоняние и т.д.
Поражение сосудов предполагают на этапе сбора анамнеза и опроса пациента о жалобах и симптомах. Однако выявить очаги глиоза и некроза можно при помощи такого метода диагностики, как томография, предпочтительнее – магнитно-резонансная (МРТ). Выявленные изменения говорят о тяжести заболевания. Иногда ставят диагноз макроангиопатия, что значит поражение крупных сосудов.
Назначают клинические анализы крови, при которых выявляют маркеры скрытых форм сахарного диабета. В этом плане важно исследование на гликозилированный гемоглобин. В норме его концентрация у взрослых и детей не превышает 6,5% (на последних месяцах беременности эта цифра больше). Анализ мочи покажет патологию почек. Об этом свидетельствует появление белка, бактерий, лейкоцитов.
Терапия
Если точно установлена причина заболевания, лечение микроангиопатии направлено на ее ликвидацию. Прогноз патологии во многом зависит от предотвращения дальнейшего прогрессирования поражения сосудов. В клинической практике широкое применение нашли препараты для улучшения церебрального кровообращения. Это:
- Пентоксифиллин (Вазонит) назначают как внутрь, так и внутривенно. Но начинать лечение советуют с таблеток в дозировке по 600 мг дважды в сутки;
- Циннаризин (Нимодипин, Дилтиазем) расслабляют сосудистую стенку благодаря снижению содержания кальция в ее клетках. Препараты пьют по 25 – 50 мг три раза в день;
- Галидор, к преимуществам лекарства относят стимуляцию кровотока в сосудах головного мозга, пораженных ишемией. Прописывают по 100 мг (одной таблетке) трижды в сутки;
- Ницерголин воздействует на рецепторы в сосудистой стенке, понижая артериальное давление. Дозировка для внутримышечного введения составляет от 4 до 8 мг в сутки, для приема внутрь – по 10 мг три раза в день.
Повышает эффективность перечисленных препаратов нейрометаболическая терапия. Назначают ноотропы и адаптогены (Пирацетам, Ноотропил, Цитиколин и др.). Лечение проводят начиная с процесса диагностики и на протяжении всей жизни больного. Курс повторяют 2 – 3 раза в год по 1 – 2 месяца. Чтобы снизить проявление симптомов церебральной микроангиопатии в белом веществе головного мозга, необходимо придерживаться определенной диеты.
Из меню нужно убрать продукты, способствующие прогрессированию атеросклероза. Это жирные сорта мяса, рыбы, жареные блюда, сало. Потребление мяса нужно ограничить 1 – 2 днями в неделю, можно устраивать разгрузочные дни. Доктора настойчиво рекомендуют отказаться от курения, алкоголя. Малоподвижный образ жизни нужно постепенно заменять физическими нагрузками. Однако интенсивные занятия спортом (особенно с наклонами) противопоказаны, больше подойдут прогулки, пробежки в медленном темпе.
