Митральная недостаточность – это заболевание из группы пороков сердца. В подавляющем большинстве случаев подобное поражение носит приобретенный характер, иными словами, возникает как осложнение других, зачастую не связанных с сердечно – сосудистой системой патологий.
Митральная недостаточность
Медикаментозная терапия не способна радикально исправить ситуацию, лекарственные препараты только купируют симптомы недостаточности и стеноза. Но в некоторых случаях консервативное лечение практически не приносит результата, поэтому пациенту предлагают хирургическое вмешательство. С внедрением новых технологий операции проходят успешно, не вызывают серьезных осложнений, снижают риск внезапной сердечной смерти и вероятность неблагоприятного прогноза.
Анатомия митрального клапана и его роль в регуляции кровотока
Всем известно, что наше сердце имеет четыре камеры – два предсердия и два желудочка. Митральный клапан служит своего рода преградой между левым желудочком, из которого берет начало системный круг кровообращения, и левым предсердием, где заканчивается малый (или легочный) круг. Главной его функцией является пропуск крови из левого предсердия в желудочек и препятствование регуритации, то есть ее возвратному движению. Митральный (или двухстворчатый) клапан прикреплен к мышечным стенкам при помощи фиброзного кольца, который соединен с другими подобными структурами, окружающими аортальный и трехстворчатый клапан. Всю эту систему называют фиброзным скелетом сердца.
В норме митральный клапан имеет две створки: переднюю и заднюю, причем первая больше по размеру. В клинической медицине описаны случаи, когда у пациента обнаруживали 3, а иногда 4 и 5 створок, причем клинически подобные отклонения никак внешне не проявлялись, поэтому это считают вариантом нормы. Смыкание и открытие митрального клапана обеспечиваются специальными хордами, по расположению чем-то напоминающими пальцы. Эти сухожильные нити связаны с внутренней мышечной стенкой желудочков.
В двух словах, из легочного круга кровообращения обогащенная кислородом кровь поступает в левое предсердие. Затем при систолическом сокращении мышечной стенки сердца створки клапана раскрываются, и она свободно проходит в левый желудочек. Перегородка между этими структурами плотно смыкается, и кровь беспрепятственно выталкивается в аорту, а оттуда по разветвленной системе сосудов к органам и тканям. Поэтому регуритация при митральной недостаточности в той или иной степени оказывает влияния на весь организм.
Причины недостаточности митрального клапана
Митральная недостаточность врожденного генеза обычно развивается отрицательного влияния на плод инфекции или вируса, перенесенного матерью или других неблагоприятных факторов. При этом после рождения ребенка на исследовании могут обнаружить отклонения в структуре створок митрального клапана, стеноз. В некоторых случаях нарушение работы обусловлено слишком длинными или, наоборот, короткими, хордами, регулирующими смыкание и открытие перегородки между левым предсердием и желудочком. Приобретенная митральная недостаточность может быть результатом таких заболеваний:
- ревматизм, эта системная патология обычно развивается на фоне перенесенной стрептококковой инфекции и поражает аортально – митральный клапанный аппарат в 75% случаев;
- инфекционный эндокардит, возбудителями заболевания обычно является стрептококк, реже – стафилококк или энтерококк;
- операция на сердце, как правило, не становится причиной митральной недостаточности, однако может обострить ее латентное течение;
- относительно тяжелая травма сердца, вызвавшая механическое повреждение створок митрального клапана или регулирующих его движение мышечных связок;
- поражение сухожилий на фоне инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз);
- системные заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани, которая является основным составляющим компонентом створок клапана;
- аутоиммунные патологии, в частности, системная красная волчанка, рассеянный склероз.
Нередко причиной митральной недостаточности служит поражение фиброзного кольца. Подобная картина отмечается при изменении размеров внутренних структур сердца и толщины миокарда под влиянием стойкой и продолжительной артериальной гипертензии, аневризмы, воспалительных процессов. Кроме того, пациентов с аортально – митральной недостаточностью рекомендуют обследовать на предмет наличия доброкачественных опухолей либо злокачественных новообразований первичного или вторичного характера. Гипертрофия левого желудочка и поражение клапана встречается и при сужении просвета аорты, например, из-за атеросклероза.
Классификация заболевания
В зависимости от патогенеза митральной недостаточности, классификация органическую и относительную формы заболевания. Органическая связана с непосредственным поражением створок перегородки Относительный тип патологии развивается при растяжении фиброзного кольца, мышечных связок или гипертрофии левого желудочка. По клиническому течению выделяют острый и хронический виды митральной недостаточности.
Острая форма заболевания характеризуется выраженным нарушением гемодинамики и общими симптомами застоя в малом круге кровообращения. Эффективного сердечного выброса не происходит, так как значительная часть крови вместо аорты попадает в предсердие. Подобное состояние очень опасно, прогноз неблагоприятен. Но даже если человека удастся стабилизировать, развивается хроническая форма митральной недостаточности.
Она длительное время может протекать без жалоб. Но вследствие нарушения последовательности сокращения структур сердца нарастает гипертрофия левого желудочка. До определенного времени такие патологические изменения компенсируются, но рано или поздно нарушения кровотока приобретают четко выраженные клинические признаки. К сожалению, иногда это происходит, когда больному может помочь только хирургическое вмешательство.
Степени митральной недостаточности
В зависимости от прогрессирования симптоматики митральной недостаточности, выделяют четыре степени заболевания. Клинически это оценивают по уровню регуритации из левого желудочка в предсердие и другим физиологическим изменениям, включая гипертрофию миокарда. Первую степень заболевания обычно не диагностируют, жалобы отсутствуют, гипертрофия левого желудочка не выражена, рисунок на электрокардиограмме не изменен. Уровень регуритации не превышает 20% от общего сердечного выброса.
Вторая, умеренная степень митральной недостаточности манифестирует достаточно выраженными признаками. Они заметны не только внешне, но и при проведении диагностических процедур. Уровень обратного тока в предсердии достигать средней величины (до 40%). На третьей степени митральной недостаточности ярко выражена гипертрофия левого желудочка. Клинические симптомы нарастают, состояние больного резко ухудшается, так как объем регуритации увеличивается до 60%. Четвертая степень заболевания корректируется только путем хирургического вмешательства.
Клиническая картина заболевания
Легче всего митральный стеноз и недостаточность протекают на фоне невыраженных атеросклеротических поражений аорты. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается нарастающей клинической симптоматикой. Так, в течении митральной недостаточности выделяют несколько периодов:
- первая стадия (компенсации) может продолжаться много лет, пациента предъявляет жалобы на чувство постоянной усталости, слабость, холод и зябкость в пальцах;
- вторая стадия (субкомпенсации) характеризуется классическими для любой сердечно – сосудистой патологии симптомами. На фоне физической нагрузки, которая раньше переносилась нормально, появляется одышка, тахикардия и перебои в ритме сердечных сокращений, боль за грудиной с левой стороны;
- третья и последующие стадии (декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная), описанные выше симптомы приобретают постоянный характер и возникают вне зависимости от физического напряжения.
На конечных этапах патологии нарастают клинические признаки аортально – митральной недостаточности и отека легких. Это интенсивная одышка и кашель, усиливающаяся в горизонтальном положении вплоть до удушья. Зачастую мокрота отходит с примесью крови. Застой приводит к увеличению печени и сопутствующим симптомам: боли и чувства тяжести в правом подреберье, отекам ног и скоплению жидкости в области брюшины. Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее нарушается гемодинамика и, как следствие, от гипоксии (иными словами, кислородного голодания) страдают все внутренние органы.
Во время осмотра пациента доктор обращает внимание на цианоз (синюшность) пальцев рук, носогубного треугольника. Также отчетливо видны набухшие пульсирующие вены на шее. Размеры сердца увеличены, причем в некоторых случаях с левой стороны грудины отчетливо заметно выступание, специалисты именуют его «сердечным горбом». Появление систолического шума в сочетании с любым из перечисленных симптомов служит поводом к дальнейшему обследованию.
Методы диагностики
Наиболее простым и безопасным способом диагностики патологии служит аускультативная методика обследования или прослушивание. Отмечают увеличение размеров сердца в левой части до 2 см, а в правой – до 0,5 см. Также четко прослушиваются систолические шумы при митральной недостаточности. Это обусловлено прорывом крови в предсердие при сокращении мышечной стенки желудочков.
При этом четко слышен звук закрывающегося двухстворчатого клапана. На рентгенографическом исследовании грудной клетки заметно смещение пищевода из-за гипертрофии левого желудочка. В некоторых случаях отмечают и увеличение размера правого желудочка. Легочные вены и артерии видны нечетко, контуры их стенок размыты.
Все ссылки: Наш паблик ВКонтакте: http://vk.com/medfors Наша гр
Все ссылки: Наш паблик ВКонтакте: http://vk.com/medfors Наша гр
Mitral insufficiency. Echocardiographic diagnosis Митральная недостаточнос
Mitral insufficiency. Echocardiographic diagnosis Митральная недостаточнос
Патофизиология митральной недостаточности Аускульт
Патофизиология митральной недостаточности Аускульт
Электрокардиограмма при митрально – аортальной недостаточности и стенозе малоинформативна. На 2 – 3 стадии заболевания отмечают аритмию (тахикардию, реже экстрасистолию). Также на поздних этапах патологии возникают признаки увеличения размера нижних отделов сердца. Гораздо полезнее в плане диагностики митрально – аортальной недостаточности аускультативная фонокардиограмма. Критериями для подтверждения подобной патологии служат:
- выслушивается систолический шум, его интенсивность зависит от степени тяжести заболевания;
- закрытие клапана сопровождается четким щелчком, из-за сокращения мышц, удерживающих створки;
- физиологический шум при сокращении желудочков практически не выслушивается, так как они закрываются в недостаточной степени.
ЭхоКГ (другими словами, УЗИ сердца) показывает растяжение левого, а если присоединяется трикуспидальная недостаточность трехстворчатого клапана, то и правого желудочка. Также заметно неполное смыкание створок митрального клапана. Исследование по методике Допплера показывает регуритацию и ее степень. В обязательном порядке проводят клинические анализы крови, мочи, рентген и УЗИ других органов для исключения опухолевых образования и выявления причины относительной митрально – аортальной недостаточности.
Терапия заболевания
Систолический шум и другие признаки митрально – аортальной недостаточности являются показаниями к началу лечения. Но к сожалению, никакие медикаменты не восстановят работу двухстворчатого клапана. Они оказывают только симптоматический эффект и на какое-то время улучшают состояние пациента. Конкретную схему лекарственной терапии и дозировку препаратов подбирают индивидуально для каждого человека с учетом клинической картины и результатов обследования. Обычно для лечения применяют:
- Диуретики. Они способствуют выведению лишней жидкости из организма, снимают явления застоя крови и уменьшают отеки. Чаще всего назначают Индапамид на срок от 14 дней. Но следует учитывать, что вместе с мочой «вымываются» многие минералы, поэтому на фоне лечения контролируют водно-солевой обмен.
- Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл). Снижают пред- и постнагрузку на миокард, позволяют снизить гипертрофию левого желудочка и прогрессирование митрально – аортального стеноза и недостаточности.
- Кардиоселективные бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Атенолол, Анаприлин). Нормализуют артериальное давление, сердечный ритм, сократимость миокарда.
- Сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Регулируют частоту сердечных сокращений, обеспечивают достаточное поступление ионов натрия в мышечные клетки. Применяют длительно и под медицинским контролем, так как эти средства имеют свойство накапливаться и могут вызвать отравление.
- Антиагреганты (Плавикс, Зилт). Показаны при повышенной свертываемости крови и риске образования тромбов в сосудах.
Сейчас применяют также комбинированные лекарственные препараты, которые одновременно содержат активные компоненты из нескольких фармакологических групп. Это снижает риск побочных эффектов и более удобно для пациента. Однако радикальным способом терапии является лечение митральной недостаточности хирургическим путем. При средней степени тяжести патологии проводят операцию по реконструкции створок, а при сильном поражении возможна установка искусственного клапана.
