Задать вопрос Отвечаем на ваши вопросы по глазам

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – это болезнь, при которой происходит нарушение процесса кроветворения в результате патологии синтеза ДНК. В крови появляются видоизмененные эритроциты неправильного размера с увеличенным ядром – мегалобласты. Классификация этой болезни составлена по причинам ее возникновения. Так, различают В12 – дефицитную и фолиеводефицитную мегалобластную анемию.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия

Причины

Факторы, которые приводят к недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты в организме, по большому счету совпадают. Причинами мегалобластной анемии являются:

  • Неправильный рацион питания. Того количества витаминов, которое синтезируется нашим организмом недостаточно. Именно поэтому очень важно их поступление с пищей.
  • Нарушение всасывания в пищеварительном тракте в результате гастритов, дисбактериоза, резекции желудка, язвенной болезни, колитов, болезни Крона, наследственных патологий внутренней слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Для эффективного усвоения витамина В12 необходим фермент гастромукопротеин, который также называют внутренним фактором Кастла. Его недостаточность также может появиться на фоне перечисленных заболеваний или быть обусловлена наследственными причинами.
  • Степень всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшается при хроническом алкоголизме и употреблении наркотиков.
  • В редких случаях мегалобластная анемия возникает в результате наследственных патологий в системе кроветворения.
  • Прием лекарственных препаратов, таких, как некоторые антибактериальные средства (триметоприм, сульфаметоксазол, триамтерен), противосудорожные препараты, гормональные пероральные контрацептивы, антиметаболиты (метотрексат), противотуберкулезные средства, нарушает процесс эритропоэза и приводит к макроцитозу.
  • Глистная инвазия широким лентецом.
  • Беременность, особенно многоплодная, протекающая с осложнениями, и период грудного вскармливания. Макроцитоз обычно выявляется ближе к концу третьего триместра беременности или же сразу после родов.

Мегалобластная анемия также развивается при приобретенных нарушениях кроветворения в результате заболеваний печени, другие виды заболеваний крови. Крайне редко встречаются наследственные формы этого заболевания.

Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии проявляются со стороны нервной, пищеварительной и кроветворной систем. При недостаточности витамина В12 заболевание развивается очень медленно. От начала болезни до появления обострения и начала лечения проходит около года. Запасов фолиевой кислоты в организме меньше, поэтому мегалобластная анемия, вызванная недостатком этого витамина, характеризуется более быстрым течением. Клиническая картина мегалобластной анемии следующая:

  • Общие гемолитические нарушения, которые проявляются в виде головокружения, слабости, снижении работоспособности, потемнения в глазах, шумв в ушах.
  • При снижении концентрации гемоглобина появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка при малейшей физической нагрузке, ощущение сердцебиения, характерные шумы в сердце.
  • Бледность кожных покровов. При мегалобластной анемии кожа и слизистая приобретает светло-желтый оттенок. На коже появляются пигментные пятна более темного цвета.
  • Снижение аппетита.
  • Дискомфорт в области живота, расстройства пищеварения.
  • Иногда при ультразвуковой диагностике выявляют незначительное увеличение печени и селезенки.

При В12 – дефицитной мегалобластной анемии также появляются характерные симптомы со стороны нервной системы. Витамины группы В принимают активное участие в образовании оболочки нервных окончаний. Их недостаток приводит к ухудшению чувствительности в конечностях, судорогам, нарушению координации движений (атаксии). При тяжелом течении также возможно появление галлюцинаций, бреда, паранойи, расстройств по типу деменции (то есть слабость мышления, невозможность выполнять повседневные дела). Кроме того при подобной форме мегалобластной анемии высока вероятность развития глоссита. Это воспаление языка и атрофические процессы в сосочках. Такие симптомы получили название «лаковый язык».

Диагностика

Для предварительной диагностики мегалобластной анемии делают анализ крови. О типе анемии делают вывод после углубленного анализа мазка крови. При мегалобластической анемии появляются характерные виды эритроцитов – мегалобласты. Что это такое? Это своего рода предшественники эритроцитов патологически большого размера. Стоит отметить, что продолжительность жизни таких клеток невелика. В эритроцитах также обнаруживают остатки, образовавшиеся при разрушении их ядра, — кольца Кебота и тельца Жоли.

Для уточнения типа мегалобластной анемии проводят исследование сыворотки крови для определения концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. В норме концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови составляет 3 – 20 нг/мл, в эритроцитах – 166 – 640 нг/мл. Содержание витамина В12 составляет 200 – 960 пг/мл. Если же после всех проведенных исследований диагноз неясен, то делают пункцию костного мозга.

Лечение

Необходимо акцентировать внимание на том, что начинать терапию до установления точной формы анемии нельзя. Дело в том, что введение фолиевой кислоты больному с В12 – дефицитной мегалобластной анемией приведет к ухудшению его состояния. А введение даже небольшой дозы цианокобаламина, который применяется для компенсации дефицита витамина В12, вызывает временное улучшение эритропоэза и исчезновение мегалобластов, что искажает результаты анализов.

Если анемия спровоцирована недостатком витамина В12, то основное лечение состоит во введении цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки в течение первой недели лечения. Затем препарат применяют по 500 мкг один раз в семь дней. Для восстановления запасов витамина В12 в организме необходим длительный курс лечения, который продолжается несколько месяцев. При фолиеводефицитной анемии показано применение препаратов фолиевой кислоты по той же схеме, что и цианокобаламин. Суточная доза составляет 15 мг, разделенная на три приема по 5 мг.

В большинстве случаев такое состояние сопровождается дефицитом железа. Поэтому параллельно с назначением препаратов фолиевой кислоты или цианокобаламина применяют лекарственные средства, содержащие железо, по 100 – 120 мг в сутки. Кроме того, при тяжелом течении необходимо симптоматическое лечение нарушений работы других органов и систем. Параллельно с основной терапией необходимо выявить причину развития мегалобластной анемии и устранить ее. Если же она не обнаружена или не поддается лечению (как, например, резекция желудка), то профилактические курсы приема цианокобаламина или фолиевой кислоты необходимо проводить два раза в год.

Питание при мегалобластной анемии

Если мегалобластная анемия возникла не на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, то немного компенсировать недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты можно специальной диетой. В рационе в обязательном порядке должны присутствовать продукты, содержащие эти вещества. Больше всего фолиевой кислоты содержится в говяжьей печени, печени трески, орехах, сыре, шпинате, рыбе.

Чтобы восполнить и предотвратить недостаточность витамина В12 в рационе питания обязательно должны присутствовать говяжья и свиная печень, рыба и морепродукты, зелень кисломолочные и молочные продукты, хлебные и пивные дрожжи, куриные яйца. Эти же продукты должны присутствовать в меню беременной или кормящей женщины, у детей и подростков.При своевременном и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный. Неврологическая симптоматика В12 – дефицитной мегалобластной анемии может еще сохраняться до полугода, затем постепенно уходит.

Комментировать