Анемия – не самостоятельное заболевание, а отдельный клинико-гематологический синдром, характеризирующийся абсолютным либо относительным снижением концентрации уровня гемоглобина в крови (у мужчин – ниже 130 г/л, у женщин – ниже 120 соответственно). Макроцитарная анемия – это разновидность анемий, при которой размер эритроцитов увеличивается.
Макроцитарная анемия
Казалось бы – что плохого в том, что кровеносная клетка увеличивается в диаметре? Ответ кроется в том, что видоизмененная красная кровяная клетка, именуемая макроцитом, — клетка незрелая и свои функции выполнять в полном объеме не может.
В статье мы подробнее рассмотрим причины, а также симптомы макроцитарной анемии.
Введение
Макроцитарная анемия может быть самостоятельным заболеванием – в первичной (наследственной) форме. Речь о вторичной же макроцитарной анемии идет в том случае, если заболевание развилось на фоне дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 – цианокоболамина.
Развитие заболевания возможно в любом возрасте. Но статистические данные свидетельствуют о том, что в основном недугу подвержены люди пожилого возраста.
Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече
Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече
Анемия-Симптомы и Лечение http://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи
Анемия-Симптомы и Лечение http://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи
Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ http://www.y
Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ http://www.y
Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан
Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан
В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�
В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�
http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve
http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve
О самом гл 19.08.
О самом гл 19.08.
Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич
Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич
Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ http://www.y
Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ http://www.y
КОКТЕЙЛЬ - СВЕРХ ЭНЕРГИЯ !!! ГЕМОГЛОБИН! АНЕМИЯ! Против
КОКТЕЙЛЬ - СВЕРХ ЭНЕРГИЯ !!! ГЕМОГЛОБИН! АНЕМИЯ! Против
Бодрый день, дорогой друг! В этом выпуске я расскажу о
Бодрый день, дорогой друг! В этом выпуске я расскажу о
Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �
Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �
Симптомами анемии, чаще всего, бывает обычная слабос�
Симптомами анемии, чаще всего, бывает обычная слабос�
Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�
Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�
Таблетка - новый проект Первого канала в 2016 году. Веду
Таблетка - новый проект Первого канала в 2016 году. Веду
Выпадение волос, бледность кожи и слизистых, трещинк�
Выпадение волос, бледность кожи и слизистых, трещинк�
Красочный видео ролик, в котором описан процесс кров�
Красочный видео ролик, в котором описан процесс кров�
Гемоглобин я называю самым удивительным веществом в
Гемоглобин я называю самым удивительным веществом в
Макроцитарная анемия – одна из наследственных форм (первичная форма) заболевания, вызванная образованием в кроветворных органах увеличенных, но неполноценных, эритроцитов, которые принято называть макроцитами. В следствие их незрелости повышается скорость их распада, соответственно срок такой жизни клетки резко сокращается.
Классификация
Условно макроцитарные анемии разделяют на:
- мегалобластные;
- немегалобластные.
Разделены они в зависимости от фактора, который вызывает недуг.
Причиной возникновения макроцитарной мегалобластной анемии является недостаточность поступления в организм (или усвоение) либо витамина В12, либо фолиевой кислоты, а чаще всего обеих веществ одновременно. В периферической крови при лабораторных исследованиях будет наблюдаться специфическая картина (наблюдается появления мегапобластов, внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, возможна тромбоцитопения и (или) нейтропения).
Немегалобластная форма макроцитарной анемии вызвана хроническими заболеваниями печени (например, циррозом или хроническим гепатитом), часто – как последствие хронического алкоголизма. Кроме того, развитие недуга наблюдается у пациентов с миелодиспластическими расстройствами (модификация формы эритроцитов после выхода из спинного мозга и попадания в селезенку) и так называемой ретикулоцитарной недостаточностью (состояние, при котором количество ретикулоцитов в составе периферической крови опускается ниже 10% от общего количества клеток).
Механизм развития
Макроцитарная анемия может возникнуть в следствие нарушения нормального эритропоэза (образования клеток крови), патологического увеличения площади внешней мембраны красных кровяных телец, а также в результате сбоя синтеза ДНК во время пролиферации (роста) клеток-предшественников эритроцитов. Как правило, все звенья патологической цепочки связанны воедино. Но клиницисты выделили 3 основных механизма развития, и в итоге 3 вида заболевания.
Так, при нарушении нормального эритропоэза – усиления последнего – предшественники эритроцитов – юные формы и ретикулоциты – значительно превосходят по размерам (больше 100 мкм в диаметре) нормальные эритроциты. Этот механизм запускается в случае массивной кровопотери, хронической гипоксии. С одной стороны, организму удается компенсировать дефицит красных кровяных телец, но с другой – инициируется развитие макроцитарной анемии.
Если в плазме крови растет уровень липидов (гиперлипидемия), их избыток начинает адсорбироваться через наружную мембрану внутрь эритроцита, тем самым вызывая увеличение их размеров. Но это процесс патологический. Измененная таким образом клетка крови не может полноценно функционировать, ее жизненный цикл резко укорачивается. В итоге – у пациента диагностируется макроцитарная анемия.
Нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга – центрального кроветворного органа – вызывает множество нарушений роста и развития клеток крови, в том числе и макроцитоз эритроцитов.
Причины
Чтобы запустить один из описанных механизмов развития заболевания, необходим «спусковой крючок», который вызовет каскад нарушений в процессе кровообразования. Это может быть:
- Нарушение всасывания в пищеварительном тракте фолиевой кислоты и цианокоболамина (витамина В12):
- атрофические изменения расположенных в дне желудка желез (известна в клинике как болезнь Аддисона-Бирмера);
- опухолевые новообразования желудка;
- патология толстого и тонкого кишечника (в том числе и опухолевые новообразования);
- оперативные вмешательства на желудке.
- повышенное израсходование фолиевой кислоты и витамина В12, или нарушение процессов их утилизации в костном мозге:
- гельминтозы;
- дисбактериоз;
- во время беременности;
- при хронических деструктивных заболеваниях печени (цирроз, гепатит).
- Недостаточность в рационе фолиевой кислоты и витамина В12.
Симптомы
Как правило, в начальной стадии развитие анемии абсолютно безсимптомное. Но с нарастанием дефицита в крови нормальных, неизмененных эритроцитов будут возникать общие симптомы, характерные для всех типов анемий:
- недомогание;
- головокружение;
- шум в ушах;
- ощущение сердцебиения;
- быстрая утомляемость при физических нагрузках;
- отдышка.
Заболеванию характерна цикличность. Периоды угасания симптоматики (ремиссия) через некоторое время вновь меняются обострением (рецидив). Поражаются как органы кровеносной системы, так другие – пищеварительная и нервная система. Поскольку недугу не характерно молниеносное течение, таким образом возникают благоприятные условия для адаптации к нему организма. Но со временем изменения будут все более усугубляться и вызывать типическую клинико-гематологическую картину. Внешне у пациента можно выявить изменение цвета кожи – она стает бледной сухой, как правило – с лимонно-желтым оттенком. Отмечается повышенная ломкость ногтей и волос. Множество больных отмечали повышение температуры тела до 38 и выше градусов.
При осмотре языка важно обратить внимание на его состояние (при анемии он становится гладким и блестящим – «лакированным»), и особенно на кончик. Ведь ярким клиническим симптомом анемии является симптом Гюнтера – кровавая точка на кончике языка. Пациенты жалуются на зуд, жжение, дискомфорт во время приема пищи.
Больные отмечают потерю веса, снижение умственных функций. Кроме того, поражение центральной нервной системы, особенно боковых и задних столбов спинного мозга вызывает как указанные сбои в работе сердца (ощущение сердцебиения — тахиаритмия) и других внутренних органов (пищеварительной и мочевыделительной систем), а в тяжелых случаях – даже парезы и параличи.
При развитии мегалобластной макроцитарной анемии меняется клиническая картина анализа периферической крови. Красные кровяные тельца увеличены, дегенеративно изменены. Анализ также покажет резкое снижение уровня эритроцитов (вплоть до 1Г/л) с преобладанием макроцитов, но в это же время уровень гемоглобина зачастую в пределах нормы. Возрастает цветной показатель до значений 1,3-1,5 – признаки гиперхромной анемии. Кроме того, о разгаре (либо рецидиве) болезни будет свидетельствовать снижение, или вообще исчезновение из клеточного состава крови ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) – последствие нарушения процессов созревания красных кровяных телец.
Нередко в крови обнаруживаются и патологически измененные (дегенеративные) формы эритроцитов:
- шизоциты (разрушенные, «рванные» красные кровяные клетки);
- пойкилоциты (изменение формы клетки – макро-и мегалоциты).
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в разгар болезни, как правило, повышена. В сыворотке крови отмечается возрастание уровня непрямого билирубина – до 36 мкмоль/л.
Выставить диагноз макроцитарной анемии может профессиональный гематолог на основании тщательно собранного анамнеза заболевания, а также после ряда клинических лабораторных исследований мазков периферической крови и материала из костного мозга. Лишь точно установив и верифицировав диагноз, гематолог вправе назначить адекватное лечение.
